Cercetătorii au descoperit un factor care declanșează boala Alzheimer. Descoperirea ar putea schimba viitorul tratamentelor
O echipă de cercetători din Statele Unite a identificat un mecanism care ar putea explica de ce unele persoane dezvoltă boala Alzheimer, iar altele nu, chiar dacă au același risc genetic. Descoperirea deschide calea către noi tratamente capabile să reducă inflamația cerebrală asociată bolii.

O descoperire care poate schimba modul în care este înțeleasă boala Alzheimer
O echipă de cercetători de la Universitatea California de Sud (USC) a identificat un mecanism biologic care ar putea juca un rol esențial în apariția bolii Alzheimer și care, în viitor, ar putea deveni o țintă importantă pentru tratamentele împotriva acestei afecțiuni neurodegenerative.
Descoperirea a fost publicată în revista științifică Nature npj Drug Discovery și se concentrează asupra unei enzime numite fosfolipază A2 dependentă de calciu (cPLA2), despre care cercetătorii spun că ar putea contribui semnificativ la procesele inflamatorii care afectează creierul în cazul bolii Alzheimer.
Boala Alzheimer este cea mai frecventă formă de demență și afectează milioane de oameni la nivel mondial. În prezent, tratamentele disponibile reușesc doar să încetinească evoluția simptomelor, fără să oprească boala. Tocmai de aceea, orice nouă descoperire privind mecanismele care stau la baza afecțiunii atrage atenția comunității medicale internaționale.
Legătura dintre cPLA2 și riscul de Alzheimer
Cercetătorii americani au observat că activitatea crescută a enzimei cPLA2 este asociată cu inflamația cerebrală și cu un risc mai mare de dezvoltare a bolii Alzheimer.
Studiul s-a concentrat în special asupra persoanelor purtătoare ale genei APOE4, considerată cel mai important factor genetic de risc cunoscut pentru Alzheimer cu debut tardiv.
Interesant este faptul că nu toate persoanele care moștenesc această genă dezvoltă boala. Analiza realizată de echipa USC sugerează că unul dintre motive ar putea fi nivelul diferit de activitate al enzimei cPLA2. Persoanele care prezentau valori mai ridicate ale acesteia păreau să fie mai vulnerabile la apariția bolii.
Această observație oferă o posibilă explicație pentru una dintre marile întrebări ale cercetătorilor: de ce unele persoane cu predispoziție genetică dezvoltă Alzheimer, iar altele nu.
Cercetătorii au găsit și o metodă de neutralizare
Partea considerată cea mai importantă a studiului este însă identificarea unor compuși experimentali capabili să reducă efectele negative ale enzimei fără să o blocheze complet.
Acest aspect este esențial deoarece cPLA2 nu este doar o enzimă implicată în inflamație. Ea are și funcții normale importante pentru sănătatea creierului. O blocare totală ar putea produce efecte secundare serioase.
Din acest motiv, cercetătorii au căutat molecule capabile să reducă doar activitatea dăunătoare asociată proceselor neuroinflamatorii.
Pentru a găsi aceste molecule, oamenii de știință au analizat miliarde de compuși folosind metode avansate de screening computațional și inteligență artificială.
Una dintre marile provocări: accesul la creier
Un obstacol major în dezvoltarea tratamentelor neurologice este reprezentat de bariera hematoencefalică, sistemul natural de protecție care împiedică multe substanțe să ajungă în creier.
Cercetătorii au selectat doar compușii suficient de mici pentru a traversa această barieră și pentru a acționa direct asupra mecanismelor inflamatorii din creier.
Potrivit rezultatelor publicate, unul dintre inhibitorii experimentali ai cPLA2 a avut rezultate promițătoare atât în testele efectuate pe celule cerebrale umane, cât și în experimentele realizate pe animale.
În studiile pe șoareci, compusul a reușit să pătrundă în creier și să influențeze căile inflamatorii asociate bolii Alzheimer.
Inflamația cerebrală devine o țintă tot mai importantă
Ani la rând, cercetările privind Alzheimer s-au concentrat aproape exclusiv pe plăcile de beta-amiloid și pe proteina tau, considerate semnele distinctive ale bolii.
În ultimii ani însă, tot mai multe studii sugerează că inflamația cronică din creier joacă un rol esențial în evoluția afecțiunii.
Descoperirea echipei USC se înscrie exact în această direcție și indică faptul că reducerea inflamației prin controlul selectiv al enzimei cPLA2 ar putea deveni o strategie terapeutică importantă în viitor.
Ce urmează după această descoperire
Deși rezultatele sunt considerate promițătoare, cercetătorii avertizează că studiul se află încă într-o etapă experimentală.
Până la transformarea descoperirii într-un tratament disponibil pentru pacienți vor fi necesare teste suplimentare, studii clinice și evaluări de siguranță care pot dura ani de zile.
Cu toate acestea, identificarea unei noi ținte terapeutice reprezintă un pas important într-un domeniu în care progresele sunt extrem de dificile.
Pentru specialiști, faptul că activitatea unei singure enzime ar putea explica diferențele dintre persoanele care dezvoltă Alzheimer și cele care rămân sănătoase, în ciuda unui risc genetic ridicat, este una dintre cele mai interesante direcții de cercetare apărute în ultimii ani.